Smertenevrologi: hva skjer i nervesystemet når vi har vondt?
Smerte er ikke det samme som skade
De fleste av oss har lært å tenke at smerte er et direkte mål på skade: mye vondt betyr mye skade, lite vondt betyr lite skade. Slik trodde forskerne det fungerte helt fram til midten av 1900-tallet, med utgangspunkt i en modell der smerte gikk som et signal langs en «direkte linje» fra skadestedet til hjernen.
I 1965 kom Ronald Melzack og Patrick Wall med portteorien om smerte (gate control theory), som endret hele feltet (Melzack & Wall, 1965). Poenget deres var at smertesignaler ikke går rett fram, men passerer gjennom en slags «port» i ryggmargen som kan åpnes og lukkes. Andre signaler, for eksempel berøring eller signaler fra hjernen selv, kan påvirke hvor mye som slipper gjennom. Det er noe av grunnen til at vi instinktivt gnir oss der det gjør vondt: berøringen «lukker porten» litt.
Dette forklarer noe mange kjenner igjen: man kan ha sterke smerter uten at legen finner en skade, og man kan ha en betydelig skade uten å kjenne særlig smerte der og da. Smerte er ikke en måler som viser vevsskade, men et signal hjernen setter sammen ut fra mange kilder. Den viktigste funksjonen for smerte er å advare deg om at det kanskje er noe galt, slik at du undersøker. Dette er en av grunnene til at smerte kan vokse jo mer man fokuserer på den.
Fra «én linje» til et nettverk
Moderne smerteforskning ser ikke lenger på smerte som ett enkelt signal eller ett «smertesenter» i hjernen. Smerteopplevelsen er heller nettoresultatet av mange systemer som virker sammen, fra nervene ute i kroppen, via ryggmargen, til flere ulike områder i hjernen. Signalene bearbeides og justeres på hvert nivå på veien.
Dette er godt nytt. Når smerte settes sammen av mange systemer, finnes det også mange steder der den kan påvirkes, både med medisiner, med kroppslige tiltak og med psykologiske metoder.
«Hvor vondt» og «hvor plagsomt» er to forskjellige ting
Et av de mest nyttige funnene fra smerteforskningen er at smerte har (minst) to dimensjoner som kan skilles fra hverandre:
- Den sensoriske dimensjonen (hvor vondt det er): styrke, sted og kvalitet på smerten.
- Den affektive dimensjonen (hvor plagsomt det er): ubehaget, og følelsen av at dette er noe man må gjøre noe med.
Forskning har vist at disse to henger sammen med aktivitet i ulike deler av hjernen, og at de kan påvirkes hver for seg (Rainville et al., 1997; Hofbauer et al., 2001). Det er en viktig innsikt: to personer kan ha like sterk smerte, men oppleve svært ulik grad av lidelse, avhengig av hvor plagsom og truende smerten kjennes. Og det betyr at man kan få det bedre selv om selve smertestyrken ikke nødvendigvis endrer seg like mye.
Dette er selve broen mellom nevrologi og psykologi i smertebehandling, og temaet vi går nærmere inn på under psykologiske tolknings- og forventningsmekanismer.
Når smerten «setter seg»: sensitivisering
Nervesystemet er formbart, det lærer og tilpasser seg. Dette kalles også nevroplastisitet. Det er nyttig når vi lærer nye ferdigheter, men det kan også slå uheldig ut ved langvarig smerte. Når et smertesystem er aktivt over lang tid, kan det bli mer følsomt, litt som et alarmsystem som er blitt så finstilt at det skal stadig mindre til før det utløses. Fagbegrepet er sentral sensitivisering. Da kan smerten fortsette eller forsterkes selv etter at en opprinnelig skade er leget.
Det viktige poenget er at denne formbarheten går begge veier. Slik nervesystemet kan lære seg å bli mer følsomt, kan det også, med riktig hjelp og trening over tid, lære seg å skru ned følsomheten igjen. Det er en del av det psykologisk smertebehandling forsøker å oppnå.
For helsepersonell
Fordypningskurs med professor Mark Jensen
Det du har lest her, er en forenklet innføring. Den fulle modellen for hvordan smerte bearbeides nivå for nivå gjennom nervesystemet, og hvordan hvert nivå kan påvirkes terapeutisk, er faglig rik og klinisk svært anvendbar.
Berg Psykologer har produsert og lanserer et digitalt videreutdanningskurs med professor Mark P. Jensen (University of Washington), en av verdens ledende forskere på hypnose og kronisk smerte, og tidligere president i den internasjonale hypnoseforeningen. Kurset går i dybden på smertens nevrofysiologi og hvordan denne forståelsen kan omsettes til behandling. Dette blir det første kurset på vår nye seminarplattform, der vi fortsetter å legge ut seminarer og videreutdanninger for helsepersonell, både digitalt og fysisk. Følg med på seminarplattformen vår for oppdateringer når vi publiserer nye kurs.
Vil du vite hvordan denne forståelsen brukes i praktisk behandling, se Smerteteamet og Hvordan hypnose kan redusere smerter.
Kilder
Hofbauer, R. K., Rainville, P., Duncan, G. H., & Bushnell, M. C. (2001). Cortical representation of the sensory dimension of pain. Journal of Neurophysiology, 86(1), 402–411. https://doi.org/10.1152/jn.2001.86.1.402
Melzack, R., & Wall, P. D. (1965). Pain mechanisms: A new theory. Science, 150(3699), 971–979. https://doi.org/10.1126/science.150.3699.971
Rainville, P., Duncan, G. H., Price, D. D., Carrier, B., & Bushnell, M. C. (1997). Pain affect encoded in human anterior cingulate but not somatosensory cortex. Science, 277(5328), 968–971. https://doi.org/10.1126/science.277.5328.968
Denne artikkelen er laget med KI som verktøy i research og utkast, og deretter bearbeidet og godkjent av psykolog. Det faglige ansvaret ligger hos Berg Psykologer.
Magnus Nyborg Berg